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本研究系统揭示了Luteolin通过抑制CD44信号通路减轻副猪嗜血杆菌（GPS）感染诱导的血管内皮通透性增加的分子机制，为天然化合物在抗生素替代治疗中的应用提供了新思路。
文献概述
本文《Luteolin 有效缓解副猪嗜血杆菌感染诱导的血管内皮通透性增强》，发表于《Antibiotics》杂志，回顾并总结了副猪嗜血杆菌感染导致血管内皮细胞通透性增加的机制，以及Luteolin在该过程中的保护作用。研究团队通过体外实验，在猪髂动脉内皮细胞（PIECs）模型中评估Luteolin对GPS感染诱导的炎症因子表达、F-actin重排及通透性变化的影响，并进一步通过CD44过表达与干扰实验验证其机制。
背景知识
副猪嗜血杆菌（Glaesserella parasuis，GPS）是一种条件致病菌，主要定植于猪的上呼吸道，是引起副猪嗜血杆菌病（Glässer’s disease）的主要病原体，该病可导致猪的多发性浆膜炎、关节炎、脑膜炎及高死亡率，给全球养猪业带来重大经济损失。血管内皮通透性增加是GPS感染的重要病理特征之一，但其分子机制尚不完全清楚。Luteolin是一种广泛存在于蔬菜、水果及草药中的黄酮类化合物，具有抗炎、抗氧化、神经保护及抗癌等多种药理活性，但其在GPS感染相关内皮通透性调节中的作用尚未被研究。本文首次系统评估了Luteolin在GPS感染诱导的内皮细胞损伤中的作用，并揭示了CD44通路在其中的调控机制，为开发天然抗生素替代物提供了新的实验依据。
研究方法与实验
研究团队采用猪髂动脉内皮细胞（PIECs）感染模型，通过不同浓度Luteolin预处理后感染GPS菌株，评估细胞活力、炎症因子表达、F-actin重排及相关蛋白表达。此外，通过CD44过表达质粒（OvCD44）和siRNA干扰技术，进一步验证CD44在GPS感染中的作用。采用CCK8试剂盒检测细胞毒性，RT-qPCR分析TNF、IL-6、IL-8、IL-1β等炎症因子的mRNA水平，Western blot检测VEGFA、MMP-3、MMP-9、c-Src、CD44等蛋白表达。F-actin染色通过Phalloidin-594进行标记，利用共聚焦显微镜观察细胞骨架变化。
关键结论与观点
研究意义与展望
本研究首次系统揭示Luteolin通过CD44信号通路减轻GPS感染诱导的内皮通透性增加，为天然化合物在抗生素替代治疗中的应用提供了新的机制支持。未来研究应进一步验证Luteolin在动物模型中的体内效果，并探索其在其他感染模型中的通用性。此外，CD44作为潜在靶点，可为抗感染药物筛选提供新方向。
结语
本研究证实Luteolin在体外可有效缓解副猪嗜血杆菌感染诱导的猪血管内皮细胞通透性损伤，其机制涉及抑制CD44及其下游通路（VEGFA、MMP-3、MMP-9、c-Src）的激活。该研究为天然黄酮类化合物在抗生素替代治疗中的应用提供了实验支持，并提示CD44可能作为治疗干预的新靶点。未来需在动物模型中进一步验证Luteolin的体内保护效果，并评估其在其他感染模型中的潜力。
